Generalidades
El cáncer se origina por el crecimiento celular incontrolado en alguna
parte del cuerpo. La trasformación de las células normales en células
cancerosas surge como consecuencia del daño del DNA, dando lugar a células
incapaces de controlar su crecimiento y división. Esta división celular
incontrolada puede formar masas o tumores visibles en los órganos donde se
originan, y que denominamos tumor primario. Además las células cancerosas
tienen la capacidad de invadir órganos vecinos a su lugar de origen y la de
diseminarse por la sangre o la linfa a zonas distantes y crecer en ellas,
originando tumores secundarios que conocemos como metástasis.
El mayor temor de
los pacientes es el relacionado con el pronóstico de la enfermedad, para
definirlo es necesario definir en qué estadio se encuentra su enfermedad, o lo que
es lo mismo conocer su extensión.
En general, los tumores son:
•Estadio I: pequeños, localizados y habitualmente curables
•Estadio II y III: localmente avanzados y/o con afectación de los
ganglios linfáticos locales.
•Estadio IV: Metastáticos y en la mayoría de casos inoperables.
Estos estadios se definen con gran precisión, siendo diferente para cada
tipo de cáncer.
Aunque para muchos
pacientes y familiares el cáncer es sinónimo de muerte, actualmente más de la
mitad de las personas a las que se les diagnostica un cáncer sobrevivirán. Las
diferentes opciones de tratamiento dependerán principalmente del tipo de cáncer
que se padezca así como del estadio, teniendo siempre en cuenta otros factores
individuales, como la edad, el estado general, las preferencias de los
pacientes, etc.
Causas:
Predisposición Genética
Aunque deben
ocurrir una serie de mutaciones genéticas en una célula antes de que se
convierta en tumoral, en algunos casos (5-7%) las personas nacen o heredan
genes alterados, por lo que pueden presentar una predisposición genética al
desarrollo de ciertos cánceres.
Los genes mutados
BRCA1 y BRCA2 son ejemplos de la predisposición genética. Las mujeres
portadoras de uno de estos genes defectuosos tienen una alta probabilidad de
desarrollar cáncer de mama.
Radiaciones
Las radiaciones ionizantes son uno de los factores causales más reconocidos. La
radiación produce cambios en el ADN celular. La radiación actúa como un
iniciador de la carcinogénesis, induciendo alteraciones que progresan hasta
convertirse en cáncer después de un periodo de latencia de varios años.
Destacan los rayos X y rayos ultravioleta del Sol.
Sistema Inmune
Las personas que una disminución en la función del sistema inmune son más propensas a padecer algunos tipos de cáncer. Este grupo incluye a personas que:
Las personas que una disminución en la función del sistema inmune son más propensas a padecer algunos tipos de cáncer. Este grupo incluye a personas que:
- Han tenido trasplantes de órganos y toman medicamentos para
suprimir su sistema inmunológico a fin de detener el rechazo de órganos.
- Padecen el VIH o SIDA.
- Nacen con síndromes médicos poco frecuentes que afectan su
inmunidad.
Sustancias Químicas
Existen miles de sustancias químicas que pueden
provocar cáncer. La mayoría de los carcinógenos químicos están relacionados con
actividades industriales, por lo que gran parte de los cánceres producidos por
ellos se dan en los países desarrollados. De esta forma, los trabajadores
industriales tienen mayor riesgo de algunos tumores específicos, dependiendo de
los compuestos químicos con los que tengan contacto. También la contaminación
ambiental generada por las industrias puede ser un factor de riesgo de cáncer.
Biología
celular del cáncer
Existen siete cambios fundamentales de la fisiología celular que en
conjunto determinan el fenotipo maligno; a esos siete se agrega la evasión del
ataque inmunitario, que también contribuye al desarrollo del tumor. Los siete
cambios clave son:
1. Autosuficiencia en las señales de
crecimiento: Se da como consecuencia de la activación de
oncogenes, los tumores tienen una capacidad de proliferar sin necesidad de
estímulos externos.
En el tejido normal la proliferación está dada por el acoplamiento de
factores de crecimiento a sus receptores ubicados en la membrana celular. Esta
unión estimula al receptor y activa a proteínas citoplasmáticas que
desencadenan respuestas intracelulares para la proliferación
celular.
En la célula neoplasia este evento se altera por mutaciones en genes que
codifican las proteínas que participan en esa cascada se señalización. Esto
lleva a un aumento sostenido de la proliferación celular.
2. Insensibilidad a las señales inhibitorias del
crecimiento: los tumores mayoría de las veces no responden a
moléculas inhibitorias de crecimiento (factor de crecimiento transformante B,
inhibidores directos de las cinasas dependientes de ciclina (CDKI).
3. Evasión de la apoptosis: Hay una inactivación del p53 y una activación de los genes
antiapoptosicos. Esto da lugar a una resistencia por parte de los tumores a la
muerte celular programada.
4. Potencial replicativo ilimitado: las células pertenecientes del tumor poseen una capacidad proliferativa,
no restringida que impide la senescencia celular y la catástrofe mitótica.
5. Angiogenia mantenida: una característica importante es la inducción de la angiogenia.
Los tumores necesitan un aporte vascular para poder crecer.
6. Capacidad para invadir y metastizar: La mayoría de las muertes por cáncer son porque los tumores sufren
metástasis. Esta capacidad depende de procesos intrínsecos de la célula o que
son iniciados por señales del entorno tisular.
7. Defectos en la reparación del ADN: no se puede reparar el daño en el ADN causado por carcinógenos. Esto
conduce a una inestabilidad genómica así como a mutaciones en los
protooncogenes y los genes supresores tumorales
Bibliografías
Causas del Cáncer [En Línea].
Canceronline.cl. 2017 [citado 15 Ago 2017]. Disponible en: http://www.canceronline.cl/index.php?option=com_content&view=article&id=66&Itemid=66
Kumar, V. et al. Patología estructural y funcional.
Robbins y Cotran. Elsevier. España. 2010. Pp 278
Otto Gabriel Monzon, Edmundo Mora Padilla, Lilian
Torres Tobar, Luz Dary Gutierrez, Cladelis Rubi. Bases moleculares del cáncer
[en línea]. Repertorio de Medicina y Cirugia. 2011. [Citado 26 Ago 2014].
Disponible en: http://repertorio.fucsalud.net/pdf/vol20-04-2011/1.pdf
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